La dieta ricca di grassi scatena risposta immunitaria

Uno studio sul modello murino
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L’eccessivo apporto nutrizionale non solo influisce sul peso corporeo e disturba il metabolismo, ma influenza anche drammaticamente l’omeostasi immunologica.

Nel tessuto adiposo viscerale (VAT), le cellule dendritiche classiche (DC), le cellule T NK invarianti e le cellule T γδ diminuiscono con l’obesità, mentre le cellule T CD8+, le cellule linfoidi innate e i macrofagi cambiano nella composizione e funzionalità.

Le cellule immunitarie residenti in VAT hanno funzioni diverse, tra cui la regolazione dell’espressione delle adipochine, la clearance delle cellule apoptotiche e il rimodellamento della matrice extracellulare.

Lo spostamento della composizione, del numero e del fenotipo delle cellule immunitarie iniziato con l’obesità si traduce infine in un passaggio verso un ambiente proinfiammatorio che porta ad un aumento sistemico di diversi mediatori infiammatori, inclusi acidi grassi liberi, TNF-α, IL-1β e IL-6, che a loro volta promuovono lo sviluppo di insensibilità all’insulina e malattie metaboliche.

Cosa sono le pDC

Le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) sono rare cellule immunitarie innate che aumentano di frequenza nel VAT e nel fegato di topi e umani obesi. A differenza delle DC classiche, le pDC hanno una morfologia rotonda e sono caratterizzate dalla loro funzione secretoria. Sono in grado di rilevare virus e acidi nucleici e rispondono con un’espressione e secrezione rapida e robusta di IFN di tipo 1.

La generazione di pDC è principalmente limitata al midollo osseo, da dove entrano nel sangue e negli organi linfoidi secondari per pattugliare continuamente il corpo.
In condizioni stazionarie, per passare nel linfonodo le pDC richiedono L-selectina e durante l’infiammazione in aggiunta la E-selectina.

Come i linfociti T, le pDC escono dagli organi linfoidi secondari nel sangue mediante segnalazione mediata dalla sfingosina-1-fosfato (S1P).

Lo studio

Uno studio recentissimo ha cercato di decifrare i meccanismi molecolari del reclutamento delle pDC in VAT e la rilevanza funzionale di questo processo.

I ricercatori hanno somministrato al modello murino una dieta ricca di grassi per 3 settimane e hanno osservato un aumento del numero di pDC nel sangue, nel fegato, nella milza e nel VAT.
I pDC si sono concentrati in cluster linfoidi all’interno del VAT.

La dieta ricca di grassi ha portato a un allargamento dei cluster linfoidi associati al grasso con una maggiore densità e velocità migratoria dei pDC. Inoltre, la dieta ricca di grassi ha alterato le funzioni dei pDC promuovendone l’attivazione e l’espressione di IFN di tipo 1.

Per il loro reclutamento in VAT, i PDC hanno utilizzato la P-selectina con la E-selectina e la L-selectina, che erano fondamentali solo in risposta alla dieta ricca di grassi, indicando che i segnali molecolari alla base del traffico di pDC dipendevano dallo stato nutrizionale. Ovvero la dieta ricca di grassi ha attivato una risposta di allerta.
La somministrazione di un immunosoppressore ha bloccato l’uscita dei pDC dal VAT, indicando il coinvolgimento della sfingosina-1-fosfato in questo processo.

Il blocco dell’infiltrazione di pDC nel VAT ha impedito l’aumento di peso e migliorato la tolleranza al glucosio durante la dieta ricca di grassi.

Significato clinico

Una dieta ricca di grassi altera fondamentalmente la biologia dei pDC promuovendone il traffico, la ritenzione e l’attivazione nel tessuto adiposo viscerale, che a sua volta sembra regolare il metabolismo.
Questa modulazione finora sconosciuta dell’omeostasi del pDC da parte di una dieta ricca di grassi potrebbe chiarire l’impatto della nostra dieta quotidiana sulla complessa interazione tra il sistema immunitario e il tessuto adiposo, un argomento di grande importanza clinica.

Bigliografia :
Fonti :

mar 29 marzo 2022
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